Schmerzmechanismen in der Physiotherapie

Ein 42-jähriger Bauleiter stellt sich mit seit drei Wochen bestehenden, tief lumbal lokalisierten Rückenschmerzen vor. Kein Trauma, keine Ausstrahlung ins Bein, keine neurologischen Auffälligkeiten. Auf den ersten Blick ein denkbar unspezifischer, alltäglicher Fall muskuloskelettaler Physiotherapie. Und doch verbergen sich hinter dieser knappen Beschreibung mindestens drei grundlegend verschiedene Möglichkeiten, wie dieser Schmerz neurobiologisch entstanden sein könnte – mit jeweils unterschiedlichen Konsequenzen für Prognose, Kommunikation und Behandlung.

Möglichkeit eins: Ein durch ungewohnte mechanische Belastung gereiztes Facettengelenk oder eine überlastete Rückenmuskulatur, deren Nozizeptoren schlicht das tun, wofür sie gemacht sind – vor potenzieller Gewebeschädigung warnen. Möglichkeit zwei: Eine beginnende Reizung einer Nervenwurzel, die noch keine motorischen oder sensiblen Ausfälle zeigt, aber bereits eine veränderte Erregbarkeit der betroffenen Nervenfasern verursacht. Möglichkeit drei: Ein Nervensystem, das – aus welchen Gründen auch immer, etwa aufgrund von Schlafmangel durch den Stress auf der Baustelle, aufgebauter beruflicher Belastung oder einer bereits latent erhöhten Stressreagibilität – begonnen hat, Schmerzsignale zu verstärken, ohne dass eine proportionale Gewebeschädigung vorliegt.

Alle drei Patienten würden sich in der Anamnese zunächst ähnlich präsentieren. Und doch benötigt jeder von ihnen einen anderen Erklärungsansatz, eine andere Trainingsdosierung und eine andere Prognose. Genau hier setzt das Konzept der Schmerzmechanismen an, das in den letzten drei Jahrzehnten von einer akademischen Randnotiz zu einem zentralen Baustein moderner, biopsychosozial fundierter Physiotherapie geworden ist. Dieser Artikel stellt die drei etablierten Schmerzmechanismen – nozizeptiv, neuropathisch und noziplastisch – vor, ordnet sie in ihre Evidenzbasis ein, zeigt auf, wie sie sich klinisch unterscheiden lassen, welche Assessments zur Verfügung stehen, und was das alles für die tägliche physiotherapeutische Praxis bedeutet.

Über weite Strecken der modernen Schmerzmedizin dominierte eine binäre Vorstellung: Schmerz war entweder nozizeptiv – ausgelöst durch tatsächliche oder drohende Gewebeschädigung bei intaktem Nervensystem – oder neuropathisch, verursacht durch eine Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Nervensystems selbst (Kosek et al., 2016). Diese Zweiteilung funktionierte gut für klar abgrenzbare Fälle wie eine frische Fraktur auf der einen oder eine diabetische Polyneuropathie auf der anderen Seite. Sie stieß jedoch zunehmend an ihre Grenzen bei Patienten mit Fibromyalgie, chronischen Rückenschmerzen ohne klare strukturelle Korrelate oder Reizdarmsyndrom, deren Schmerz sich weder durch eine erkennbare Gewebeschädigung noch durch eine nachweisbare Nervenläsion vollständig erklären ließ (Kosek et al., 2016).

Eine Arbeitsgruppe um Eva Kosek argumentierte 2016 in einem vielbeachteten topischen Review, dass diese Patientengruppe einen dritten mechanistischen Deskriptor benötige – einen Begriff, der weder die diagnostische Unschärfe der bis dahin gebräuchlichen Begriffe wie „funktionelles Schmerzsyndrom“ oder „psychogener Schmerz“ mit sich brachte, noch Patienten stigmatisierte (Kosek et al., 2016). Die International Association for the Study of Pain (IASP) griff diesen Vorschlag auf und führte 2017 den Begriff „noziplastischer Schmerz“ offiziell als dritten mechanistischen Schmerzdeskriptor neben nozizeptivem und neuropathischem Schmerz ein (Kosek et al., 2021). Seither gilt in der internationalen Schmerzforschung ein Drei-Mechanismen-Modell, das im Folgenden im Detail vorgestellt wird.

Wichtig für das Verständnis dieser Begriffe ist von Anfang an eine Einschränkung, die Kosek und Kollegen (2016) selbst betonen: Es handelt sich um mechanistische Deskriptoren, nicht um Diagnosen. Sie sind als vorläufige Platzhalter für den aktuellen Wissensstand zu verstehen und explizit nicht als starre, einander ausschließende Kategorien gedacht – bei vielen Patienten dürften mehrere Mechanismen gleichzeitig zum Gesamtschmerzbild beitragen (Kosek et al., 2016). Diese Nuance wird in der klinischen Praxis, aber auch in mancher Fortbildung, häufig verloren – mit der Folge, dass Patienten vorschnell in eine der drei Schubladen einsortiert werden, obwohl die eigentliche klinische Aufgabe darin besteht, die relative Dominanz eines Mechanismus einzuschätzen.

2.1 Nozizeptiver Schmerz

Nozizeptiver Schmerz entsteht durch die Aktivierung peripherer Nozizeptoren infolge tatsächlicher oder drohender Schädigung von nicht-neuralem Gewebe, bei einem ansonsten normal funktionierenden somatosensorischen Nervensystem (Kosek et al., 2021). Es ist der Schmerzmechanismus, den die meisten Menschen intuitiv mit „Schmerz“ gleichsetzen: Er ist Ausdruck eines biologisch sinnvollen Warnsystems.

Klinisch ist nozizeptiver Schmerz nach einer Delphi-Befragung von Schmerzexperten und muskuloskelettalen Physiotherapeuten (Smart, Blake, Staines & Doody, 2010) sowie einer nachfolgenden Validierungsstudie an über 460 Patienten mit Rückenschmerzen (Smart, Blake, Staines, Thacker & Doody, 2012c) typischerweise gekennzeichnet durch: einen klar lokalisierbaren, meist dumpf-drückenden oder scharfen Schmerzcharakter; eine enge zeitliche und mechanische Kopplung an Bewegung, Belastung oder Palpation der betroffenen Struktur; eine proportionale, gut vorhersagbare Schmerzreaktion auf Provokationstests; sowie – entscheidend für die Prognose – eine Tendenz zur Rückbildung entlang der erwarteten Gewebeheilungszeiten. Für unseren Bauleiter würde dies bedeuten: Schmerz, der sich beim Bücken vorhersagbar verstärkt, in Ruhe deutlich nachlässt und sich in den vergangenen drei Wochen tendenziell bereits gebessert hat.

2.2 Neuropathischer Schmerz

Neuropathischer Schmerz wird nach der 2016 aktualisierten Definition der IASP als Schmerz definiert, der als direkte Folge einer Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Nervensystems auftritt (Finnerup et al., 2016). Entscheidend ist hier das Wort „direkt“ – es grenzt neuropathischen Schmerz von Schmerzzuständen ab, bei denen das Nervensystem zwar eine veränderte Verarbeitung zeigt, ohne dass dem eine strukturelle Läsion oder Erkrankung zugrunde liegt (dazu mehr im nächsten Abschnitt).

Finnerup und Kolleg:innen (2016) schlagen zur klinischen Einordnung ein abgestuftes Grading-System vor, das zwischen „möglichem“, „wahrscheinlichem“ und „definitivem“ neuropathischem Schmerz unterscheidet – je nachdem, wie gut die neuroanatomische Plausibilität der Schmerzverteilung, die anamnestischen Angaben und die Befunde der klinischen und ggf. apparativen Untersuchung zusammenpassen. Klinisch charakteristisch sind nach Smart und Kolleg:innen (2012b) ein brennender oder elektrisierender Schmerzcharakter, eine dermatomale oder zumindest neuroanatomisch plausible Verteilung, das Auftreten von Spontanschmerz und Parästhesien sowie positive neurodynamische Testbefunde. Für unseren Bauleiter wäre dies der Fall, wenn zusätzlich eine radikuläre Ausstrahlung mit Kribbelparästhesien entlang eines Dermatoms hinzukäme – aktuell laut Fallbeschreibung nicht gegeben.

2.3 Noziplastischer Schmerz

Der dritte und jüngste Mechanismus ist zugleich der komplexeste und in der physiotherapeutischen Ausbildung am wenigsten verankerte. Noziplastischer Schmerz wird von der IASP definiert als Schmerz, der aus einer veränderten Nozizeption entsteht, ohne dass eindeutige Hinweise auf eine tatsächliche oder drohende Gewebeschädigung vorliegen, die zur Aktivierung peripherer Nozizeptoren führt, und ohne Hinweise auf eine Erkrankung oder Läsion des somatosensorischen Systems, die den Schmerz erklären würde (Kosek et al., 2021).

2021 veröffentlichte eine Arbeitsgruppe um Kosek im Auftrag der IASP erstmals klinische Kriterien und ein Grading-System speziell für noziplastischen Schmerz des muskuloskelettalen Systems (Kosek et al., 2021). Zu den Kernkriterien zählen unter anderem: eine regionale statt streng umschriebene Schmerzverteilung; eine Schmerzintensität, die in keinem proportionalen Verhältnis zum Ausmaß einer erkennbaren Gewebeschädigung steht; eine klinisch nachweisbare Überempfindlichkeit gegenüber mechanischen, thermischen oder anderen Reizen innerhalb der Schmerzregion (etwa Allodynie oder Hyperalgesie); sowie – als unterstützendes, nicht zwingendes Kriterium – das Vorliegen begleitender Symptome wie Erschöpfung, Schlafstörungen, kognitiver Beeinträchtigungen oder erhöhter Reizempfindlichkeit gegenüber Licht, Lärm oder Kälte (Kosek et al., 2021). Bereits 2012 hatten Smart und Kolleg:innen im Rahmen der Delphi-basierten Klassifikation ganz ähnliche Muster unter dem Begriff der „zentralen Sensibilisierung“ beschrieben – darunter unverhältnismäßige, nicht mechanisch vorhersagbare Reaktionen auf Untersuchungsreize sowie eine auffällige Diskrepanz zwischen berichteter Beeinträchtigung und objektivierbarem Befund (Smart et al., 2012a).

An dieser Stelle lohnt sich eine kritische Einordnung, die in vielen Fortbildungsformaten leider unterschlagen wird: Noziplastischer Schmerz ist nicht einfach ein neues Wort für „zentrale Sensibilisierung“. Kosek und Kolleg:innen (2021) betonen ausdrücklich, dass zentrale Sensibilisierung zwar wahrscheinlich der dominierende neurophysiologische Mechanismus hinter vielen noziplastischen Schmerzzuständen ist, dass eine Beteiligung peripherer Sensibilisierungsprozesse aber nicht ausgeschlossen werden kann – der klinische Begriff „noziplastisch“ beschreibt also ein Muster, keinen exakt definierten neurophysiologischen Einzelmechanismus (Kosek et al., 2021). Diese begriffliche Unschärfe wird auch von Nijs und Kolleg:innen (2021) diskutiert, die die 2021 veröffentlichten IASP-Kriterien mit älteren, 2014 vorgeschlagenen klinischen Kriterien für eine „vorherrschende zentrale Sensibilisierung“ vergleichen und zu dem Schluss kommen, dass die neueren Kriterien zwar robuster und umfassender, aber noch nicht abschließend psychometrisch validiert sind – ein Punkt, den Physiotherapeut:innen bei der praktischen Anwendung im Hinterkopf behalten sollten.

Die Beschäftigung mit Schmerzmechanismen mag auf den ersten Blick akademisch wirken. Für die physiotherapeutische Praxis hat sie jedoch mindestens drei sehr konkrete Konsequenzen.

Erstens: Prognose und Erwartungsmanagement. Ein überwiegend nozizeptiver Rückenschmerz folgt in aller Regel einem vorhersagbaren, an Gewebeheilung gekoppelten Verlauf – eine Information, die für die Aufklärung des Bauleiters von hohem Wert ist. Ein überwiegend noziplastischer Schmerz hingegen korreliert per Definition kaum mit einem strukturellen Heilungsprozess, sodass ein auf Gewebeheilung fokussiertes Erklärungsmodell hier nicht nur unpassend, sondern potenziell schädlich wäre, da es implizit eine anhaltende strukturelle Schädigung suggeriert, wo keine vorliegt.

Zweitens: Trainings- und Belastungssteuerung. Eine aktuelle systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse von Ferro Moura Franco und Kollegen (2021) zeigt, dass sich die optimale Dosierung von Bewegungstherapie entlang des Kontinuums von nozizeptivem zu noziplastischem Schmerz unterscheidet: Während bei überwiegend nozizeptivem Schmerz fokussierte, intensivere Übungsprogramme über kürzere Zeiträume sinnvoll erscheinen, sprechen die eingeschlossenen Studien bei nozeplastischer Schmerzdominanz eher für niedrig- bis moderatintensive, global angelegte Bewegungsprogramme über längere Behandlungszeiträume (Ferro Moura Franco et al., 2021). Wer diese Unterscheidung nicht trifft und einen noziplastisch geprägten Schmerz wie einen klassischen nozizeptiven Überlastungsschmerz aggressiv belastet, riskiert Symptomverschlechterungen, die dann fälschlich als mangelnde Adhärenz oder „Angst vor Bewegung“ fehlinterpretiert werden können.

Drittens: Kommunikation und therapeutische Allianz. Wie bereits in der Serie zum Clinical Reasoning dieser Kolumne herausgearbeitet wurde, ist die Qualität der therapeutischen Beziehung ein eigenständiger Wirkfaktor physiotherapeutischer Behandlung (Kinney et al., 2020). Eine Erklärung, die zum vorherrschenden Schmerzmechanismus passt, ist nicht nur inhaltlich korrekter, sondern reduziert auch das Risiko, dass Patienten sich missverstanden oder nicht ernst genommen fühlen – ein zentrales Anliegen der Pain-Neuroscience-Education-Bewegung (Louw, Zimney, Puentedura & Diener, 2016).

Die im vorangegangenen Abschnitt skizzierten klinischen Muster stammen überwiegend aus einem Delphi-Konsensusverfahren unter Experten (Smart et al., 2010) sowie aus einer nachfolgenden Validierungsstudie an 464 Patienten mit Rückenschmerzen (Smart, Blake, Staines & Doody, 2012d). Diese Studie konnte zeigen, dass sich die drei klinisch zugeordneten Gruppen tatsächlich statistisch bedeutsam in selbstberichteter Schmerzintensität, gesundheitsbezogener Lebensqualität, Angst und Depression unterschieden – Patienten mit einer Dominanz zentraler Sensibilisierung berichteten dabei durchweg die stärksten Beeinträchtigungen (Smart et al., 2012d). Das ist ein wichtiger Beleg dafür, dass die Kategorien nicht rein akademisch, sondern klinisch bedeutsam sind.

Zur Ehrlichkeit gegenüber der Evidenzlage gehört jedoch auch: Ein Goldstandardtest zur zweifelsfreien Klassifikation existiert für keinen der drei Mechanismen (Smart et al., 2012c). Die Einordnung erfolgt immer über eine klinische Mustererkennung – über das gemeinsame Auftreten mehrerer Symptome und Zeichen, nicht über ein einzelnes, beweisendes Merkmal. Zudem zeigen die Originaldaten von Smart und Kolleg:innen (2012a, 2012b, 2012c) durchaus Überlappungen zwischen den Kategorien: Manche Merkmale, etwa eine erhöhte psychische Belastung, fanden sich in mehreren Gruppen wieder, wenn auch in unterschiedlicher Ausprägung. Dies deckt sich mit der bereits erwähnten Grundannahme, dass reale Patient:innen selten in Reinform einem einzigen Mechanismus entsprechen, sondern häufig Mischbilder zeigen (Kosek et al., 2016).

Für die Praxis empfiehlt sich daher weniger eine kategoriale „Entweder-oder"-Entscheidung als vielmehr eine systematische Gewichtung: Welche Symptome und Befunde sprechen für welchen Mechanismus, und welcher davon erscheint aktuell dominant – wohlwissend, dass sich dieses Bild im Behandlungsverlauf verändern kann.

Neben der klinischen Mustererkennung existiert eine Reihe standardisierter Fragebögen und Untersuchungsprotokolle, die die Einschätzung unterstützen können.

Für die Identifikation eines neuropathischen Schmerzanteils haben sich zwei Instrumente international etabliert: Der painDETECT-Fragebogen (Freynhagen, Baron, Gockel & Tölle, 2006), ursprünglich für Patienten mit Rückenschmerzen entwickelt und validiert, arbeitet mit sieben Fragen zur Schmerzqualität und liefert einen Summenscore, anhand dessen sich das Vorliegen eines neuropathischen Schmerzanteils als unwahrscheinlich, unklar oder wahrscheinlich einstufen lässt. Das DN4-Instrument (Bouhassira et al., 2005) ist demgegenüber klinikerseitig auszufüllen und kombiniert sieben anamnestische Fragen mit drei einfachen klinischen Sensibilitätstests; ab einem Wert von vier von zehn möglichen Punkten gilt ein neuropathischer Schmerz als wahrscheinlich.

Für die Erfassung noziplastisch geprägter Symptomatik hat sich das Central Sensitization Inventory (CSI) etabliert, ein 25 Items umfassender Selbstbeurteilungsfragebogen, der körperliche und emotionale Symptome erfasst, die häufig mit zentralnervöser Übererregbarkeit assoziiert sind (Mayer et al., 2012). Neblett und Kollegen (2013) konnten in einer nachfolgenden Studie einen klinisch bedeutsamen Trennwert etablieren, ab dem von einem relevanten Ausmaß zentralnervöser Symptomatik auszugehen ist. Ergänzend dazu liefert das bereits erwähnte IASP-Grading-System für noziplastischen Schmerz (Kosek et al., 2021) eine strukturierte klinische Einschätzung nach dem Muster „möglich" versus „wahrscheinlich".

Eine wichtige kritische Einschränkung gehört an dieser Stelle unbedingt in die Darstellung: In einem 2025 erschienenen Kommentar weist Lefaucheur darauf hin, dass die klassischen neuropathischen Screening-Fragebögen – LANSS, DN4 und painDETECT – zu einer Zeit entwickelt wurden, in der der Begriff des noziplastischen Schmerzes noch gar nicht existierte, und ihre Validierungsstudien entsprechend nur zwischen neuropathischem und nozizeptivem, nicht aber zwischen neuropathischem und noziplastischem Schmerz unterschieden (Lefaucheur, 2025). Da sich viele sensorische Deskriptoren – etwa brennende Schmerzqualität oder Allodynie – bei beiden Mechanismen überschneiden können, besteht laut Lefaucheur (2025) das Risiko, dass diese Fragebögen bei Patienten mit noziplastischem Schmerz fälschlich einen neuropathischen Schmerzanteil suggerieren. Für die physiotherapeutische Praxis bedeutet dies: Kein Fragebogen ersetzt die integrierte klinische Urteilsbildung, und ein auffälliger painDETECT- oder DN4-Score sollte immer im Kontext der übrigen Anamnese und Befunde interpretiert werden, nicht isoliert als Beweis eines bestimmten Mechanismus.

Nehmen wir an, die weiterführende Untersuchung unseres Bauleiters ergibt: keine dermatomale Ausstrahlung, kein positiver Neurodynamiktest, aber eine deutlich unverhältnismäßige Schmerzreaktion auf leichte Palpation, begleitet von Schlafproblemen seit Beginn einer beruflich belastenden Bauphase und einer auffälligen Erschöpfung. Dieses Bild spricht für eine noziplastische Mitbeteiligung, ohne einen nozizeptiven Anteil vollständig auszuschließen – ein typisches Mischbild, wie es in der Praxis häufiger vorkommt als die Lehrbuchfälle reiner Kategorien.

Die therapeutischen Konsequenzen wären in diesem Fall vielschichtig: Eine Pain-Neuroscience-Education, die dem Bauleiter erklärt, warum sein Nervensystem gerade empfindlicher reagiert, ohne dass eine strukturelle Schädigung vorliegt, kann nachweislich Schmerz, Katastrophisierung und Beeinträchtigung reduzieren (Louw et al., 2016). Die Bewegungstherapie sollte nach der Evidenz von Ferro Moura Franco und Kolleg:innen (2021) eher niedrig- bis moderatintensiv und global statt hochintensiv und fokal gestaltet werden, mit besonderem Augenmerk auf eine allmähliche Steigerung, die Vertrauen in die Belastbarkeit des Körpers aufbaut, statt sie infrage zu stellen. Und die Kommunikation sollte die berufliche und schlafbezogene Belastung explizit als relevanten Kontext validieren, statt sie als „nicht-physiotherapeutisches" Thema zu behandeln – ganz im Sinne eines biopsychosozial verstandenen Schmerzmodells, das kontextuelle und beziehungsbezogene Faktoren nicht als Störvariablen, sondern als integralen Bestandteil des Behandlungsgeschehens begreift.

Wichtig bleibt dabei die Vermeidung eines neuen Dogmatismus: Es geht nicht darum, manuelle Therapie oder fokussiertes Krafttraining bei noziplastischem Schmerz kategorisch zu verbannen, sondern die Dosierung, die Rahmung und die Erwartungshaltung an den vorherrschenden Mechanismus anzupassen – und diese Einschätzung im Verlauf der Behandlung immer wieder zu überprüfen.

Die Unterscheidung zwischen nozizeptivem, neuropathischem und noziplastischem Schmerz ist keine akademische Spielerei, sondern eine der praktisch folgenreichsten Entwicklungen der modernen Schmerzforschung für die Physiotherapie. Sie liefert einen strukturierten, evidenzbasierten Rahmen dafür, warum zwei Patienten mit identischer Diagnose auf dem Papier – „unspezifischer Rückenschmerz" – vollkommen unterschiedliche Behandlungsansätze benötigen können. Gleichzeitig mahnt die aktuelle Literatur zur Vorsicht vor zu starrer Kategorisierung: Es existiert kein Goldstandardtest, die verfügbaren Fragebögen haben nachweisbare Grenzen, und die meisten chronischen Schmerzbilder dürften Mischformen darstellen, deren Gewichtung sich im Behandlungsverlauf verschieben kann (Kosek et al., 2016; Lefaucheur, 2025). Für die physiotherapeutische Praxis bedeutet dies weniger die Suche nach der einen richtigen Schublade als vielmehr die kontinuierliche, klinisch-reasoningbasierte Einschätzung, welcher Mechanismus aktuell dominiert – und die Bereitschaft, diese Einschätzung im Licht neuer Information immer wieder zu revidieren.

Bouhassira, D., Attal, N., Alchaar, H., Boureau, F., Brochet, B., Bruxelle, J., Cunin, G., Fermanian, J., Ginies, P., Grun-Overdyking, A., Jafari-Schluep, H., Lantéri-Minet, M., Laurent, B., Mick, G., Serrie, A., Valade, D., & Vicaut, E. (2005). Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain, 114(1–2), 29–36. https://doi.org/10.1016/j.pain.2004.12.010

Ferro Moura Franco, K., Lenoir, D., Dos Santos Franco, Y. R., Jandre Reis, F. J., Nunes Cabral, C. M., & Meeus, M. (2021). Prescription of exercises for the treatment of chronic pain along the continuum of nociplastic pain: A systematic review with meta-analysis. European Journal of Pain, 25(1), 51–70. https://doi.org/10.1002/ejp.1666

Finnerup, N. B., Haroutounian, S., Kamerman, P., Baron, R., Bennett, D. L. H., Bouhassira, D., Cruccu, G., Freeman, R., Hansson, P., Nurmikko, T., Raja, S. N., Rice, A. S. C., Serra, J., Smith, B. H., Treede, R.-D., & Jensen, T. S. (2016). Neuropathic pain: An updated grading system for research and clinical practice. Pain, 157(8), 1599–1606. https://doi.org/10.1097/j.pain.0000000000000492

Freynhagen, R., Baron, R., Gockel, U., & Tölle, T. R. (2006). painDETECT: A new screening questionnaire to identify neuropathic components in patients with back pain. Current Medical Research and Opinion, 22(10), 1911–1920. https://doi.org/10.1185/030079906X132488

Kinney, M., Seider, J., Beaty, A. F., Coughlin, K., Dyal, M., & Clewley, D. (2020). The impact of therapeutic alliance in physical therapy for chronic musculoskeletal pain: A systematic review of the literature. Physiotherapy Theory and Practice, 36(8), 886–898. https://doi.org/10.1080/09593985.2018.1516015

Kosek, E., Cohen, M., Baron, R., Gebhart, G. F., Mico, J.-A., Rice, A. S. C., Rief, W., & Sluka, A. K. (2016). Do we need a third mechanistic descriptor for chronic pain states? Pain, 157(7), 1382–1386. https://doi.org/10.1097/j.pain.0000000000000507

Kosek, E., Clauw, D., Nijs, J., Baron, R., Gilron, I., Harris, R. E., Mico, J.-A., Rice, A. S. C., & Sterling, M. (2021). Chronic nociplastic pain affecting the musculoskeletal system: Clinical criteria and grading system. Pain, 162(11), 2629–2634. https://doi.org/10.1097/j.pain.0000000000002324

Lefaucheur, J.-P. (2025). The intrinsic reason why LANSS, DN4, and PainDETECT questionnaires cannot distinguish neuropathic pain from nociplastic pain. Frontiers in Pain Research, 6, Article 1658126. https://doi.org/10.3389/fpain.2025.1658126

Louw, A., Zimney, K., Puentedura, E. J., & Diener, I. (2016). The efficacy of pain neuroscience education on musculoskeletal pain: A systematic review of the literature. Physiotherapy Theory and Practice, 32(5), 332–355. https://doi.org/10.1080/09593985.2016.1194646

Mayer, T. G., Neblett, R., Cohen, H., Howard, K. J., Choi, Y. H., Williams, M. J., Perez, Y., & Gatchel, R. J. (2012). The development and psychometric validation of the Central Sensitization Inventory. Pain Practice, 12(4), 276–285. https://doi.org/10.1111/j.1533-2500.2011.00493.x

Neblett, R., Cohen, H., Choi, Y., Hartzell, M. M., Williams, M., Mayer, T. G., & Gatchel, R. J. (2013). The Central Sensitization Inventory (CSI): Establishing clinically significant values for identifying central sensitivity syndromes in an outpatient chronic pain sample. The Journal of Pain, 14(5), 438–445. https://doi.org/10.1016/j.jpain.2012.11.012

Nijs, J., Lahousse, A., Kapreli, E., Bilika, P., Saraçoğlu, İ., Malfliet, A., Coppieters, I., De Baets, L., Leysen, L., Roose, E., Clark, J., Voogt, L., & Huysmans, E. (2021). Nociplastic pain criteria or recognition of central sensitization? Pain phenotyping in the past, present and future. Journal of Clinical Medicine, 10(15), Article 3203. https://doi.org/10.3390/jcm10153203

Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., & Doody, C. (2010). Clinical indicators of 'nociceptive', 'peripheral neuropathic' and 'central' mechanisms of musculoskeletal pain. A Delphi survey of expert clinicians. Manual Therapy, 15(1), 80–87. https://doi.org/10.1016/j.math.2009.07.005

Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012a). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 1 of 3: Symptoms and signs of central sensitisation in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 336–344. https://doi.org/10.1016/j.math.2012.03.013

Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012b). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 2 of 3: Symptoms and signs of peripheral neuropathic pain in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 345–351. https://doi.org/10.1016/j.math.2012.03.003

Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012c). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 3 of 3: Symptoms and signs of nociceptive pain in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 352–357. https://doi.org/10.1016/j.math.2012.03.002

Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., & Doody, C. (2012d). Self-reported pain severity, quality of life, disability, anxiety and depression in patients classified with 'nociceptive', 'peripheral neuropathic' and 'central sensitisation' pain. The discriminant validity of mechanisms-based classifications of low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(2), 119–125. https://doi.org/10.1016/j.math.2011.10.002